缓激肽在血管紧张素(1~7)保护血管内皮细胞中的作用 邹军1,任江华1,王虹1, 冯丹2,徐江2 【摘要】 目的 观察缓激肽(BK)在血管紧张素(1~7)[ Ang(1~7)] 对血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 致人脐静脉内皮细胞(H UVECs)损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。 方法 体外培养 HUVECs, 随机分为 6 组:对照组,Ang Ⅱ组, Ang(1~7)组, Ang Ⅱ +Ang(1~7)组, HOE-140 组和 Ang Ⅱ +Ang(1~7)+HOE-140 组。 采用分光光度计测定培养的 H UVECs 乳酸脱氢酶(LDH)漏出, 流式细胞仪技术检测细胞凋亡, 硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定 H UVECs 上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量, 免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。 结果 (1)与对照组比较, Ang Ⅱ (0. 1 μmo l /L)孵育细胞 24 h 后显著增加HUVECs 的 LDH 漏出[ (231. 5±74. 4 v s 76. 6 ±19. 4)U /L , P <0. 01] 、ET-1 分泌[ (97. 6±15. 7 vs 48. 8±9. 3)pg /mL, P <0. 01] 、ICAM-1 表达[ 0. 070 ±0. 001 vs 0. 041 ±0. 003 , P <0. 01] 和 HUVEC s 凋亡率[ 24. 8%±0. 6% vs 1. 4 %±0. 6%, P <0. 01] ;Ang(1~7)(1 μmo l /L)明显抑制了 Ang Ⅱ的上述作用, 同时还促进 HUVECsNO 的释放;(2)缓激肽 B2受体拮抗剂 H OE-140 (1 μmo l/ L)明显减弱 Ang(1 ~ 7)对抗 Ang Ⅱ的作用(P <0. 01);(3)单用 Ang(1~7)、HOE-140 对 H UVECs 无明显影响。 结论 Ang(1~ 7)能有效抑制 Ang Ⅱ 引起的 HUVECs的损伤和凋亡, 其作用至少部分是通过 BK B2受体介导的。 【关键词】 血管紧张素(1~7); 血管紧张素Ⅱ缓激肽; 人脐静脉内皮细胞 ; 凋亡
缓激肽和阿片受体在骨骼肌缺血预适应对心脏保护中的作用 谢瑞芹 , 崔 炜△, 郝玉明, 李保华, 吴金凤, 都 军 , 刘 凡 , 杜国英 , 张 涛 (河北医科大学第二医院心内科, 河北 石家庄 050000) [摘 要] 目的:研究骨骼肌缺血预适应对心肌的保护作用, 并探讨缓激肽(BK)和阿片受体在此机制中可能的作用。方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血再灌注(I /R)模型, 通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用 BK的 B2 受体拮抗剂烟酸己可碱(HOE - 140)、阿片受体拮抗剂纳洛酮及神经节阻滞剂六烃己胺进行干预, 并于心脏 I /R前左股动脉局部注射外源 BK。 以伊文思蓝和三硝基四氮唑红确定心肌缺血和梗死范围, 观察各组梗死范围的差异。结果:远端预适应组 (RP组 )心肌梗死范围明显小于对照组(CONT 组)(NZ /IZ:24. 1% ±1. 5%vs 51. 1% ±2. 3%, P <0.05);预处理前分别使用 HOE - 140(32. 3% ±1.4% vs 24.1% ±1.5%)或纳洛酮(38.5% ±1.5% vs 24. 1% ±1. 5%) 可部分阻断 RP的心肌保护作用, 且 HOE - 140和纳络酮联合使用, 更进一步阻断这种保护(NZ /IZ:46.6% ±2.9% vs 24.1% ±1.5%)。 I /R前局部给予外源 BK注射, 可模拟 RP的心肌保护作用(39.2% ±1. 7% vs 51. 1% ±2. 3%);而六烃己胺对 RP心肌保护无影响。结论:骨骼肌 RP对心肌产生保护。BK 和阿片受体同时参与此保护, 并且两者保护作用可以叠加;且此过程不依赖神经反射。 [关键词] 缓激肽;受体, 阿片样;肌, 骨骼;缺血预处理 [KEY WORDS] B radykinin;Receptors, opio id;Mu scle, ske le tal;Ischem ic preconditioning [中图分类号] R363 [ 文献标识码] A
大鼠局灶性脑缺血/再灌注后缺血脑区缓激肽含量的变化 沈宝林 沈宏友1 杜韵璜2 黎昭洪2 (广东药学院解剖学教研究室,广州510224) 【摘要】 目的 研究大鼠局灶性脑缺血/再灌注后缺血脑区缓激肽含量的变化。 方法 用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞的脑缺血/再灌注动物模型,用免疫细胞化学法结合图像分析技术,检测缺血脑区缓激肽样免疫反应阳性物的平均光密度(A)值作为缓激肽的相对含量, 比较局灶性脑缺血3h组、假手术对照组、正常对照组和再灌注30min、2h、4h、16h组缓激肽的相对含量。 结果 缺血脑区缓激肽样免疫反应阳性物的A值于脑缺血3h/再灌注2h后明显增高(P<0.05),随后下降至增高前水平。 结论 大鼠局灶性脑缺血/再灌注后,缺血脑区缓激肽含量于再灌注2h后明显增高,其可能在脑缺血后脑水肿的发生中起着重要作用。 【关键词】 脑缺血;再灌注;大脑中动脉闭塞;缓激肽
缓激肽与心肌延迟相缺血预适应的实验研究 李 飞 , 贾国良 , 李 伟 , 梁延春 (第四军医大学西京医院心血管内科 ,陕西 西安 710033) 关键词: 缓激肽;缺血预适应 ;蛋白激酶 C 中图号: R541. 4 文献标识码: A 摘 要: 目的 探讨缓激肽 ( BK)的心肌延迟性保护作用及其与延迟相缺血预适应的关系. 方法 28只健康新西兰兔 ,随机分为 4组 . Ⅰ 组 (对照组 ): 建立动物模型后关胸 , 24 h 后心肌缺血 40 min,再灌注 60 min. Ⅱ 组 (缺血预适应组 ): 建立动物模型后心肌缺血 5 min,再灌注 10 min,共重复 4次 ,余同Ⅰ组 . Ⅲ 组 (缓激肽组 ): 建立模型后给予 BK左室内灌注 50 μg· kg- 1· min- 1,共 10 min,其余同Ⅰ 组. Ⅳ组 ( Ho e140组 ):第 1日建立模型后给予 Ho e140 10 μg· kg- 1静注 ,其余同Ⅱ组 . 结果 缺血预适应组及缓激肽组心肌梗死面积与心肌危险区面积之比 (% )分别为 14. 1± 2. 3, 21. 2± 2. 2, 较对照组( 33. 6± 3. 1)明显下降 ( P < 0. 05) , Hoe140组完全抑制了缺血预适应的延迟相心肌保护作用 . 结论 BK对心肌具有延迟相保护作用 ,内源性 BK参与了延迟相缺血预适应心肌保护作用。
缓激肽是一种具有心脏保护作用的9肽物质。 其对身体的作用为:缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积,是最强烈的血管舒张因子,具有修复血管内皮细胞和增加血管弹性、杀菌抗炎的作用,可致痛。
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