远程缺血预适应对内皮功能的保护作用进展 陈尘1 陶军2 庄晓东2 张小宇2 (1.郑州大学医学院临床医学系(450000)2.中山大学附属第一医院心血管内科) 远程缺血预适应(RIPC)是通过给予机体部分器官缺血预处理,可减少缺血/再灌注对远隔器官的损伤,对血管内皮具有保护作用,其作用机制尚未完全明确。本文就近年来 RIPC 对血管内皮的保护效应及其作用机制的研究新进展做一综述。 远 程 缺 血 预 适 应(Remote Ischemic Preconditioning,RIPC),是指机体部分器官(如上肢)在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后,通过诱导缺血器官以外的其他脏器(如心脏、大脑、肝脏、肾)对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。由于人类迄今为止还没有发现一种比 RIPC 更好的内源性心肌保护手段,所以 RIPC 一直是心脑缺血性疾病研究中的热点问题,被医学界认为是一种最安全的内源性物理疗法,对于心脑血管有着难以替代的保护作用。内皮作为一种机械屏障,为血液的流动提供一个平滑的物理表面。近年来揭示内皮细胞的功能复杂多样,在体内作为重要的调节组织维持着心血管系统的稳态,而内皮功能障碍几乎与已知的所有心血管疾病有关。因此,RIPC 对内皮功能的保护作用也成为近年来研究的热点和焦点。本文简要综述 RIPC 与内皮功能及其可能的保护机制。
远程缺血后适应降低心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究 蒋钦,黄克力,张浩,胡盛寿 摘要 目的:探讨远程缺血后适应对心肌缺血再灌注的氧化还原、能量代谢及炎症反应的影响。 方法:阻断成年 SD 大鼠冠状动脉左前降支 30 min 再灌注 120 min 的方式建立缺血再灌注模型;分别以 3 个周期30s缺血、30s灌注的方式建立缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应的缺血适应模型;开胸后不阻断冠状动脉建立对照组模型。实验结束收集大鼠缺血心肌组织,通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,生物发光法检测三磷酸腺苷(ATP)含量;实时定量聚合酶链反应法分别检测基质细胞衍化因子 -1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF),以及线粒体功能相关基因 Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2 表达(n=8)。 结果:缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应均显著增加缺血心肌组织的 SOD 活性、ATP 含量;降低 MDA含量、MPO 活性;并可以诱导 SDF-1、VEGF 及线粒体功能相关基因 Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2 的表达。 结论:远程缺血后适应应用在缺血再灌注损伤时有增加缺血心肌组织的抗氧化还原、保护能量代谢、降低炎症 反应等作用;远程缺血后适应与缺血预适应及缺血后适应降低缺血再灌注损伤的作用效果类似。 关键词 心肌再灌注损伤;缺血后适应;反馈,生理
缺血预适应对急性脑梗死脑损伤的保护作用 杨永刚 赵会颖 张建平 【摘要】 目的 观察缺血预适应( IP) 对急性脑梗死脑损伤的保护作用。方法 选取急性脑梗死患者 110 例,根据患者梗死前是否出现短暂性脑缺血发作分为对照组和 IP 组,每组 56 例。2 组均给予对症治疗,比较 2 组临床疗效、脑梗死体积、NIHSS 评分、BI 指数评分。结果 治疗后对照组和 IP 组总有效率分别为 72. 2% 和 91. 1% 、梗塞灶体积分别为( 4. 84 ± 2. 26) cm3 和( 3. 42 ± 2. 15) cm3、NIHSS 评分分别为( 20. 61 ± 3. 12) 和( 13. 25 ± 2. 86) 、BI 指数评分分别为( 36. 72 ± 2. 34) 和( 69. 08 ± 4. 67) ,差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。结论 缺血预适应能够明显提高临床疗效,缩小梗死灶体积,减轻神经功能缺损程度及加强患者生活活动能力,具有良好的神经保护作用。 【关键词】 缺血预适应; 脑梗死,急性; 脑损伤 【中图分类号】 R 743. 33 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002 - 7386( 2014) 08 - 1200 - 02
肢体缺血预适应增强脂联素对心功能的保护作用 腾清蕾1,高建芝2,高亚男1 (1 . 新乡医学院第三附属医院麻醉科, 河南 新乡 453003 ;2 . 新乡医学院 基础医学院) 【摘要】 目的:研究肢体缺血预适应对缺血大鼠心肌是否具有保护作用。 方法:健康雄性SD 大鼠, 体重220 ~280 g, 随机分为3 组(n=10), 假手术组(sham 组)只穿线, 左冠状动脉前降支不予处理;心肌缺血2 h 组(MI2 h 组):心脏冠状动脉左前降支实施缺血2 h;肢体缺血预适应组(LIPC 组):肢体缺血 5 min , 再灌注 5 min , 连续预适应 3 天, 第4 天实施缺血2 h 。 RM6240 记录实验各组心功能指标, Elisa 检测血清脂联素。 结果:MI2 h 组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP 和 ±dp /dtmax 与 sham 组比较均降低明显(P <0 . 05 );LIPC 组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP 和 ±dp /dtmax 较 MI2 h 组升高(P <0. 05);与 sham 组相比, MI2h 组 LVEDP 明显升高(P <0. 05 ), 与 MI2h 相比 LIPC 组 LVEDP 数值降低显著(P <0 . 05);血清脂联素水平与心收缩功能指标呈显著正相关。 结论:脂联素与肢体缺血预适应作为正性调节因素, 共同在心肌缺血损伤心肌病变的发生、发展中起作用。 【关键词 】 肢体缺血预适应;心肌缺血;脂联素;心功能 doi: 10. 3969/ j. issn. 1672 - 0369. 2012. 03. 004 中图分类号: R - 332 文献标识码: A 文章编号: 1672 - 0369(2012 )03 - 0266 - 03
远程缺血预适应对心肌保护作用的研究进展 贾魁 寇俊杰 远程缺血预适应( remote ischemia preconditioning,RIPC) 是指某一器官在缺血预处理后,对远隔器官在随后发生的缺血事件中有保护作用。1993 年 Przyklenk 等通过对狗的心脏左旋支进行预处理时,发现其对之后左前降支的梗死也能减少其梗死面积。从而极大地拓展了对早期缺血预适应的认识,这被称为“心内远程预适应”。之后又发现远程预适应并非局限于一个特定的脏器,它被称为“器官间预适应”或“远程预适应”。RIPC 的保护效应分早期保护作用和延迟保护作用,分别发生在缺血后1 ~ 3 h和缺血后 24 ~ 72 h[1]。其机制可能是神经、体液或者两者的共同作用,包括腺苷、阿片类物质[2]、蛋白激酶 C、K-ATP 通道、内源性大麻素类[3]、热休克蛋白等。但是具体的机制目前仍不清楚。本文主要论述 RIPC 对心肌保护作用的机制和临床应用。
下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 杨铁南 孙忠东 尹志伊 胡波 ( 青岛大学医学院附属青岛市立医院 胸心外科, 山东青岛 266011) 摘要: 目的 探讨下肢缺血预处理( LIP) 对未成熟心肌保护作用的机制。 方法 采用下肢缺血预处理动物 Langendorff 离体心脏灌注模型, 将 30 只日本长耳大白兔采用随机数字表法分为 5 组:缺血-再灌注损伤( I/ R) 组( n =6) ,建立灌注模型, 灌注 KH 液15 min 转为工作心 15 min, 全心停灌 45 min, 恢复灌注15 min 改为工作心30 min ;E1 组( n=6) , 动物麻醉后反复 3 次阻断双下肢血流 5 min, 松开 5 min, 建立模型, 灌注15 min 转为工作心 15 min, 全心停灌 45 min,恢复灌注15 min 改为工作心 30 min;E2 组( n=6) , 双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕, 重复 E1 组方法;E3 组( n=6) , 静脉注射蛋白激酶 C( PKC) 阻滞剂 polymyxin( PMB) , 时间 10 min, 重复 E1 组方法;E4 组( n=6) , 静脉注射三磷酸腺苷( ATP) 敏感性钾通道( mitoKATP ) 阻滞剂 5-HD, 时间 10 min, 重复 E1 组方法。 观察左心室功能恢复、心肌含水量( MWC) 、血清肌酸激酶( CK) 和乳酸脱氢酶( LDH) 漏出率、 心肌组织 ATP 和丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD) 活性、超氧阴离子自由基( O2· -) 等指标。 结果 E1 组的左心室功能恢复优于 I/ R 组、E2 组、E3 组、E4 组( P<0 .05) , ATP 含量、SOD 活性均优于其它各组( P <0.05) , 心肌含水量低于其它各组( P <0 .05) ,MDA 含量、 CK、 LDH 漏出率低于其它各组( P <0 .05) ;I/ R 组、E2 组、E3 组、E4 组的以上指标比较均差异无统计学意义( P >0.05) 。 预处理前、 后 E1 组、 E3 组、E4 组的 O2· -差异有统计学意义( P <0.05) 。 结论 下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用, 其机制是通过 PKC 通路和 mitoKATP通道起作用。 关键词: 下肢缺血预处理; 未成熟心肌; 心肌保护 中图分类号: R654.1 文献标识码: A 文章编号: 1007-4848( 2010) 01-0046-04
肢体缺血预处理对缺血 /再灌注心肌保护作用及其机制 陈晓光,马 虹 ,王俊科, 吴滨阳 (中国医科大学附属第一医院麻醉科, 辽宁 沈阳 110001) 中国 图书分类 号:R-332;R 322.11;R 329.24;R 364.12;R542.202.2;R977.3 文献标识码:A 文章编号:1001 -1978(2007)11 -1490 -04 摘要:目的 应用一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase, NOS)抑制剂及神经节阻滞剂, 探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血 /再灌注心肌保护作用的可能机制。 方法 Wistar大鼠 64只, 制备大鼠心肌缺血 /再灌注的动物模型 , 随机分为 4组,缺血 /再灌注组 (Ⅰ 组), 非创伤性肢体缺血预处理组 (PL组), L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组), 神经节阻滞剂六甲双胺 +非创伤性肢体缺血预处理组 (PL-H组)。 实验结束, 用 TTC染色的方法测定大鼠心梗面积。 每组另取 8 只大鼠, 待实验结束后取缺血区心肌组织, 测定NO、NOS及 iNOS, 应用反转录 PCR技术, 测定 iNOSmRNA。结果 PL组和 PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ 组明显缩小(P<0.05), 而 PL-N组与Ⅰ 组相比差异无显著性。 PL组和 PL-H组心肌组织 NO含量较 Ⅰ 组明显升高, NOS、iNOS活性亦升高(P<0.05);PL-N组 NO含量较 I组略降低, 但差异无统计学意义。 PL组和 PL-H组较 I组心肌组织 iNOSmRNA明显升高(P<0.05);而 PL-N组 iNOSmRNA表达较Ⅰ 组无变化。结论 内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用, 而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用。 关键词:肢体缺血预处理;大鼠;心肌缺血 /再灌注损伤;作用机制;一氧化氮;神经元途径
缺血预适应及侧支循环对缺血再灌注心肌的保护作用 吴伟 力 傅 向华 马宁 李世强 谷新顺 薛玲 刘君 苗青 李亮 【摘要 】 目的 探讨急性心肌梗死前心 绞痛产生 的缺血 预适应 独立于或 协同冠状 动脉侧支循 环对缺血一再灌注心肌 的保护作用。 方法 44例发病6h内接受直接冠状动脉介人治疗(PCI) 的急性心肌梗死患者, 按梗死前 48 h 内有无心绞痛分成 2 组, 有梗死前 48 h 内心绞痛 ( PA ) 组 24 例、 无梗死前 48 h 内心绞痛( N P A )组 20 例, 每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成两亚组,PCI完成后对梗死相关血管 (IR A )血流进行 ITMI分级评价, 同时左心室造影,记 录室壁运动记分 ( WM )S 及左心室舒张末期压 力 ( VLE D P), 监 测心 肌酶 48 h,CPI 完成后 1 周、4 周末 分别行 9m cT一MI BI 心肌 灌注 显像( SPECT), 比较前后显像缺损程度记分 (SS) 的变化,计算并 比较两组 及亚组 间心肌挽 救指数 ( MSI),第 2 周时行平衡法核素心室造影 (ERNA), 比较 两组及亚组间左心室收缩功能参数、 左心 室舒张功能参数、 心室收缩同步性 ( VLSS) 的差异。 结果 P A 组 心肌损伤标记物 肌酸激酶 (C K ) 及其 同工酶 (C K-M B ) 峰值水平显著低于 N PA 组〔(1 17 2 士 9 8 5 ) U/L 比 (2 2 9 1 士 12 67 ) U/L,P< 0.05;(1 9 7 士 10 2 ) U/L比 (3 16士 1 4 ) u/L, P< 0.05 〕,冠状动 脉造影 (C A)G 结 果显示 两组侧 支循环 eR in m p 分级 无差 异,P CI 完成时 P A 组 IRA 无再流 ( no一elrow ) 发生率显著低于 N P A 组 (8.3% 比 20 %,p< 0.0 5 ), WM S 和L V E D P 也显著低于 N PA 组 [ 分别 为 (5.3 9 士 0.91 比 7.1 1 土 1.2 7),P < 0.0 5,(1 3.8 士 4.3 )m m Hg(1 m m H g 二 0.1 3 3 k aP ) 比 (1 9.8 土 4.6 )m m H g,p< 0.05 〕; 第 l 周、 第 4 周末 S PEC T SS 在 p A 组均显著小于 N以 组 [ 分别为第 l 周时 1 1 3.5士料.3 比 1 50.5 士 52.7,p< 0.05, 第 4 周 时 7 7.5 士 2 1.6 比1 2 1.3 士 4 3.5,P< 0.0 1], 第 4 周末 PA 组 M SI 显著大于 NPA 组 (3 1.7 % 比 1 9.4 %,P< 0.0 1),P C I 后2 周 E RN A, 在 P A 组左室射血分数、峰射血 率均显著 大于 N PA 组,分别为 (62.6 士 8.5) % 比 (47.3 士9.2 ) %, P < 0.0 1;(3.59 士 0.57)Env/。比 (2.66 土 0.52)E D V/s,p< 0.05, 而峰射血 时 间显 著低于Np A 组 [ (1 27 土 30 )m s 比 (176 士35 )ms,p < 0.0 5 ],PA 组峰充盈率显著高 于 N P A 组 [ ( 3.3 2 士 0.4 2 )EDV/s 比 (2.6 1 士 0.4 7)E D V/s,P<0.05 〕, 而峰充盈时 间明显低于 N PA 组 [ (13 1 士 39 )m s 比 (1 9 2 土43 )m s, P< 0.05 〕; Lvs各参数:PA 组左室相角程、 相位直方图半高宽和峰相位标准差亦均显著低于N P A 组。两组 内有侧支循环 的亚组心肌损伤标记 物 C K、C K一M B 峰值水 平显著低 于无侧 支循环 的亚组, 第 4 周末有侧支循环 的亚组 M SI 显著大于无侧支循环的亚组, 各亚组 中以 有梗死前心绞 痛、 有侧支循环 的亚组 C K、C K一M B 峰值水平最低, 第 4 周末 M sl 最高, 与其他亚组相 比差异有显著性。 结论梗死前心绞痛诱发的缺血预适应和冠状动脉侧支循环 均可独立或 协同发挥作用, 减小接 受直接 PCI治疗 的急性心肌梗死的梗死面积,保护梗死后近期左心室功能。 【关键词 】 心肌梗塞 ; 心纹痛; 侧支循环 ; 心肌再灌注
非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护作用 肖 亮 综述 邓汉武 李元建 审校 (中南大学药学院药理教研室 , 湖南 长沙 410078) Ischemic Preconditioning in Noncardiac Tissue and Its Cardioprotection XAIO Liang, DENG Han-wu , LI Yuan-jian (Pharmacology Department of School of Pharmacy , Central South University , Changsha 410078, China) 文章编号:1004-3934(2003)02-0097-05 中图分类号:R331 .3+6 文献标识码:A 摘要: 缺血预适应已经从心脏扩展到心外组织如脑、视网膜、肺、胃、肝脏、小肠、肾脏、骨骼肌等, 非心肌组织缺血预适应对远隔的心脏也具有保护作用。 非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护与经典的心脏缺血预适应都属于机体内源性的保护作用, 在诱导方式与作用机制方面, 它们有相同之处, 但也存在差异。 关键词: 缺血预适应;远隔器官预适应;缺血再灌注
实用心脑肺血管病杂志 2012 年 8 月第 20 卷第 8 期 短篇论著 短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用 张伟山,何忠承,邢祖民 【摘要】 目的 观察短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌肌钙蛋白 I ( cTnI) 的影响,探讨围手术期心肌损伤 的保护策略。 方法 将40例拟行下肢骨科手术患者随机分成实验组和对照组,各 20 例。患者均选用下肢止血带,压力80kPa,持续时间≤90min。对照组采用常规治疗; 实验组在常规治疗的基础上采用短暂肢体缺血预处理,即在手术 侧大腿根部上止血带,充气5min和放气5min交替进行,充气压力200mmHg,重复3个循环。分别在扎止血带前和松 止血带后10min、30min、1h、3h的5个时点采集静脉血2ml检测cTnI,并进行比较。 结果 两组cTnI在松止血带后10min 开始升高,松止血带后 1h,cTnI 达到最高值,然后逐渐下降。与对照组比较,实验组在松止血带后各时间点的cTnI均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01) 。 结论 短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注心肌损伤具有保护作用。 【关键词】 短暂缺血预处理; 缺血再灌注; 心肌损伤; 肌钙蛋白 I 【中图分类号】R 542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1008-5971(2012)08-1315-02 Protection of Transient Ischemic Preconditioning on Lower Limb Ischemia - reperfusion - induced Myocardial Injury in Human ZHANG Wei - shan,HE Zhong - cheng,XING Zu - min. Department of Anesthesiology,Shunde First People's Hospital of Foshan City,Foshan 528300,China 【Abstract】 Objective Observed transient ischemic preconditioning on limb ischemia reperfusion myocardial troponin I ( cTnI) effects on myocardial injury during operation period,protection strategy. Methods 40 patients with lower extremity orthopedic surgery were randomly divided into two groups,20 cases in each group. Tourniquet was selected,pressure 80kPa,duration time < 90 min. Conventional treatment was used in control group. And on the base of control group,transient ischemic preconditioning was used in experimental group. At the operation side thigh tourniquet inflated and deflated,5min and 5min,200mmHg inflation pressure,repeating the 3 cycle. cTnI was detected before relaxing tourniquet,10min,30min,1h and 3h 作者单位: 528300 广东省佛山市顺德区第一人民医院麻醉科
缺血预适应(RIP)现象在1986年由美国科学家Murry博士研究发现,该现象证明,经常对人体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血刺激,能够激发人体免疫系统的应急机制,产生和释放内源性保护物质(如:腺苷、缓激肽、一氧化氮等),这些物质参与保护心肌和能量代谢,提高免疫力。 (1)增加血管弹性: 作用机制:NO 对于缺血 -再灌注的心脏具有直接的保护作用。NO 可促进血管平滑肌细胞 ( V SM C) 的凋亡, 减少平滑肌的生成, 抑制血管重构, 减轻动脉硬化。NO 使血管舒张, 抑制细胞增生及黏附作用, 促进细胞凋亡, 并有抗氧化 还原反应, 减缓动脉硬化进程。 ——一氧化氮与心血管疾病 宴春年《长江大学学报(自科版)》2005年9月 (2)使血管壁光滑: 作用机制:一氧化氮“血管清道夫”,可将积存在血管壁上的脂肪、胆固醇带走,还可以在细胞中作为细胞之间的沟通信使,并使血管扩张。 (3)扩张血管: 作用机制:缺血预适应训练产生的腺苷可扩张冠状动脉,增加血流量。腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷,可直接进入心肌经磷酸化生成腺苷酸,参与心肌能量代谢,同时还参与扩张冠脉血管,增加血流量。腺苷对心血管系统和肌体的许多其它系统及组织均有生理作用。 (4)促进血液循环,加速新陈代谢: 做一次预适应训练相当于5000米血液循环运动量。 (5)防止血栓形成: 作用机制:IPC可以减少中性粒细胞产物形成,改变血小板上的 ATP去磷酸化水解酶和5’核苷酸酶活性u“,调节促凝血因子 (ADP)和抗粘附物质(腺苷)平衡,使微血栓形成减少。目前 发现,触发IPC改善微循环的信号分子主要包括:NO、腺苷、 缓激肽、降钙素相关肽和前列腺素。 ——心肌缺血预适应抗血栓形成作用的实验研究。彭 雯 刘承云 戚本玲 张银环 《华中科技大学学报 (医学版 )》2002年 12月 (6)改善睡眠: 作用机制:细胞外腺苷水平增加,通过腺苷受体 A2A ,下丘脑腹外侧视前区 ( ventrolateral preoptic area,VLPO),进而抑制组胺能结节乳头核( tuberomammillary nucleus,TMN),促进睡眠并抑制觉醒。一氧化氮( nitric oxide,NO) 是近来公认的睡眠因子,与腺苷具有许多共 同的特性,例如在睡眠剥夺时基底前脑 NO 水平升高,外源性给 予 NO 可诱导睡眠等等。并且 NO 和腺苷浓度联系紧密: NO 水 平升高时腺苷水平升高,反之亦然。 ——腺苷及其受体与睡眠调节《中华临床医师杂志( 电子版)》2012 年 11 月第 6 卷第 21 期 (7)调节血压: 作用机制:正常情况下 , 内皮细胞不断合成并释放 NO到血流和血管平滑肌中 , 使外周阻力血管维持正常舒张状态 , 稳定血压 。当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时,一氧化氮作为平衡使者维持其器官血流的相对稳定,使血管具有自身调节作用。它能够降低全身动脉压,控制全身血管床的静息张力,增加局部血流,是血压的主要调节因子。 一个伟大的发现: 发现一氧化氮的作用获得1998年诺贝尔生理医学奖的三位科学家: 佛契哥特、伊格纳罗和穆拉德; 佛契哥特的发现:人的血压高低、心脏健康的变化,都是因为有一种信号分子在决定人的血管舒张。 伊格纳罗的发现:决定人的血管舒张的这种“信号分子”就是一氧化氮! 穆拉德的发现:硝酸甘油在人体内会产生一氧化氮。 (8)促进侧支循环的建立(潜在通道的开通): 侧支循环建立的意义:有效的侧支循环是组织修复与重建的重要条件。无论动脉 或静脉发生阻塞,由于有效的侧支循环形成,才在一定程度上 避免了可能发生组织细胞坏死的严重病理变化。 ——侧支循环的临床意义《基层医学论坛》2016 年 2 月第 20 卷第 4 期 作用机制:正常心肌之间存在潜在的微小交通血管 , 无心肌缺血时 , 这些交通血管基本上处于功能闭合状态 。 当某一部位心肌缺血时 , 由于正常心肌与缺血心肌之间形成血压差 , 使存在于正常与缺血心肌之间潜在的微小 交通血管开放扩大 , 变粗 ,形成有血流功能的侧支循环, 为随后较长时间缺血起到预适应作用 ,从而保护心肌免受严重损害。 ——冠状动脉侧支循环在缺血预适应中的临床价值 李文华 王爱华 王 营《山东医科大学学报》2000 年 12 月第 38 卷第 4 期 辅助治疗:可对抗缺血再灌注损伤,减小坏死面积,减轻后遗症程度。 目前认为缺血预处理是一种对抗缺血 /再灌注损伤最为有效的内源性保护机制 作用机制: 自由基生成增加和NO减少是缺血再灌注对内皮损伤的主要机制。 (1)内源性NO在肢体缺血预处理的心肌保护中起重要作用 : NO是一种新型的信息分子和传递分子 , 具有抑制中性粒细胞和血小板在局部的黏附 、聚集 , 抑制中性 粒细胞释放毒性介质 , 抑制自由基形成和脂膜脂质过氧化反应 , 从而对心肌起直接保护作用 。 ——肢体缺血预处理对缺血 /再灌注心肌保护作用及其机制 陈晓光 马虹 王俊科 吴滨阳《中国药理学通报》2007年11月 (2)超氧化物歧化酶(SOD)是一种源于生命体的物质: 它能消除生物...
通过对肢体的缺血训练,辅助提高人体器官缺血预适应能力 。可预防及降低脑卒中、心肌梗塞等缺血性心脑血管疾病发生;提高脑卒中、心肌梗塞等疾病导致器官缺血后的生存能力;促进术后器官康复。
1、对肢体短暂的缺血刺激,激发人体生成内源性保护物质(腺苷、缓激肽、一氧化氮、超氧化物歧化酶、应激蛋白、蛋白激酶A等); 2、训练过程中产生血管内皮生长因子,促进侧枝循环的建立。侧支循环的建立可抵抗组织缺血再灌注损伤,降低梗死面积,且减少梗死后并发症和后遗症发生; 3、训练过程中产生低氧诱导因子,增强细胞对缺血缺氧的耐受能力 ; 4、缺血预适应训练对细胞产生多元性的防御现象。做一次预适应训练会产生两个保护时间窗。
2月13日,“抗疫情,战卒中”疫情时期脑卒中防治第一期视频研讨会播出后在全国范围内反响强烈。2月22日晚,国家卫生健康委脑卒中防治工程委员会办公室组织了第二期疫情时期脑卒中救治策略视频研讨会。福建医大附属第一医院康德智教授、武汉协和医院胡波教授、武汉同济医院严丽教授、湖北省第三人民医院彭小祥教授、武汉市第一医院陈国华教授、天津环湖医院佟小光教授、北京宣武医院马青峰教授、西安交大第一附属医院韩建峰教授、深圳第二人民医院任力杰教授、武汉协和医院王伟仙护士长等抗疫一线的专家参加了会议,会议由上海长海医院刘建民教授主持。超过1万人次观看了会议直播。 康德智教授目前正带队在湖北宜昌抗疫一线支援。他提出,卒中中心应在加强院感防控的前提下,通过关口前移,多学科合作、流程再造、关键适宜技术开展等在区域卒中防治工作中发挥堡垒作用。陈国华教授、严丽教授、王伟仙护士长三位一直坚守在武汉抗疫一线。陈国华教授分享了新冠肺炎潜伏期突发卒中患者的鉴别诊断和治疗原则。严丽教授分享了新冠肺炎患者救治的经验并就抗生素使用和插管时机等实际问题做了探讨。王伟仙护士长从护理评估、营养支持、心理护理、血栓防控等方面分享了新冠肺炎患者的护理经验,强调了护理在新冠肺炎患者救治过程中的重要性。任力杰教授在卒中急救地图建设方面很有心得,他结合深圳市卒中救治经验,介绍了如何发挥卒中急救地图联动作用、使之成为疫情时期卒中救治导航的做法和成效。马青峰教授在卒中绿色通道建设方面经验丰富,他分享了宣武医院在疫情防控形势下卒中绿道的防控策略,并建议在当前疫情下,卒中绿色通道应强化筛查、严格把控、多层防控,在安全的基础上严防死守,科学评估。 最后,与会专家重点围绕当前脑卒中防治工作开展面临的主要困难和突出问题,与广大医务人员进行了交流探讨,针对全国医务人员关切的疫情防控下脑卒中防治相关问题进行了答疑。 本次疫情发生在脑血管病高发季节,视频研讨会的召开为指导各地卒中中心科学、有序、安全地开展脑卒中救治工作,发挥卒中中心的堡垒作用起到了积极的推动作用。佟小光教授在总结中指出,国家卫生健康委脑卒中防治工程委员会办公室高度重视疫情时期的卒中救治工作,各级卒中中心应做好精细管理和抓好制度落实,充分发挥卒中中心的堡垒作用。把多学科合作落到实处,让相关科室专家全面参与到卒中中心各项工作流程优化中,落实标准预防措施,加强多部门协作,发挥卒中急救地图的联动作用。同时,也要做好医务人员和卒中患者的防护工作。 抗疫情,战卒中。相信我们并肩作战,科学防治、精准施策,一定能打赢这场疫情防控阻击战! 现将会议视频发布,供大家观看学习。 文章来自于中国心脑血管病网
腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷,可直接进入心肌经磷酸化生成腺苷酸,参与心肌能量代谢,同时还参与扩张冠脉血管,增加血流量。 腺苷对心血管系统和肌体的许多其它系统及组织均有生理作用,具体对人体的作用有:扩张冠动脉血管、增加血流量、增加血管弹性和皮肤弹性,抗皱,调节睡眠。
一氧化氮是无色无味气体,难溶于水的有毒气体。由于一氧化氮带有自由基,这使它的化学性质非常活泼。 其对身体的作用为:将积存在血管壁上的脂肪、胆固醇带走,还可以在细胞中作为细胞之间沟通的信使,使血管扩张。所以一氧化氮又被称为“血管清道夫”,在人体内扮演着细胞间的传导因子的角色,也是重要的“信号分子”。 一氧化氮具体的对身体可预防的疾病,提高机体作用有以下几种:①、稳定血压:我们知道人类的身体对自身有调节和免疫功能,当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时(预防心脑血管疾病,高血压、高血脂、动脉硬化、心梗、中风),一氧化氮“信号分子”就体现出来,会维持器官血流量相对稳定,使血管具有自身调节作用。能够降低全身平均动脉血压,控制全身各种血管床的静息张力,增加局部血流。②、提高睡眠质量,增强记忆和学习能力,使人精力充沛。③、增强免疫力,抗炎,抑制肿瘤细胞生长。④增强膀胱肌肉运动及促进勃起功能(速效救心丸和万艾可(伟哥)的主要成分就是一氧化氮)。 注:一氧化氮的作用是由获得1998年诺贝尔生理医学的三位科学家:穆拉德、佛契哥特、伊格纳罗发现的。
缓激肽是一种具有心脏保护作用的9肽物质。 其对身体的作用为:缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积,是最强烈的血管舒张因子,具有修复血管内皮细胞和增加血管弹性、杀菌抗炎的作用,可致痛。
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